肥胖诱导的胰岛素抵抗是2型糖尿病、高脂血症、心血管疾病和一些癌症类型发生的重要风险成分，肥胖引起胰岛素抵抗的机造到目前为止仍不明确。很多钻研批注炎症与部门和系统性胰岛素抵抗的发生有关，出格是当炎症发生在白色脂肪组织傍边，但是这些事务的因果关系还不明显。在最近颁发在国际学术期刊JCI上的一项钻研中，来自瑞士的钻研人员发现脂肪组织的胰岛素抵抗导致终部门炎症的发生，并非炎症导致了脂肪组织的胰岛素抵抗。

在这项钻研中，钻研人员利用Ap2-cre幼鼠在脂肪组织中特异性敲除了mTORC2复合体的关键组成蛋白Rictor，阻断了脂肪组织中的胰岛素/mTORC2信号通路，在高脂饮食喂养下幼鼠出现胰岛素抵抗，而蛋白质组学和GO分析了局批注，因mTORC2信号蹊径碰壁断发生的胰岛素抵抗会引起促炎症巨噬细胞的部门荟萃和炎症加剧。

钻研人员还从机造上进行了更进一步的钻研，他们发现脂肪细胞发生胰岛素抵抗以来聚合成趋化因子MCP1，在MCP1的作用下单核细胞被招募到脂肪组织中并激活促炎症巨噬细胞。除此之表钻研人员还发现肥胖病人的内脏脂肪中胰岛素抵抗与胰岛素/mTORC2信号蹊径受抑造和MCP1合成增长有关。这些了局批注脂肪组织胰岛素抵抗会导致炎症，而非炎症导致了胰岛素抵抗。
总得来说，该钻研揭示了脂肪组织胰岛素抵抗与部门炎症之间的因果关系，为说明糖尿病发生与免疫系统之间的关系提供了重要的信息。